Value through Innovation

main navigation

jump to contentto meta navigation
  • Home
  • Komunikaty Prasowe

page content

jump to main navigationto meta navigation
14. listopad 2011

Metaanaliza danych 40 000 pacjentów potwierdza, że lek Pradaxa ® (eteksylan dabigatranu) nie powoduje zawału serca

Orlando, USA, 14 listopada 2011 r. – Przegląd danych ponad 40 000 pacjentów, którzy wzięli udział w badaniach klinicznych dotyczących leku Pradaxa ® (eteksylan dabigatranu), potwierdza, że ten innowacyjny lek stosowany w dawce 150 mg 2x/dz zmniejsza ryzyko udaru mózgu mogącego skutkować zgonem lub niepełnosprawnością pacjenta, jak również zmniejsza śmiertelność z przyczyn naczyniowych, nie powoduje natomiast zawału serca. 1 Przegląd wszystkich dostępnych danych z badań został przeprowadzony przez firmę Boehringer Ingelheim.

W badaniu RE-LY ® stwierdzono, że w porównaniu do leczenia warfaryną, od dawna uznawanego za leczenie standardowe, lek Pradaxa ® w dawce 150 mg 2x/d znacznie zmniejsza ryzyko udaru mózgu, przy niższej liczbie pacjentów, u których występuje krwawienie do mózgu (krwawienie śródczaszkowe), oraz mniejszej liczbie epizodów krwawienia zakończonych zgonem pacjenta. Dalsza analiza danych z badania RE-LY ® wykazała nieistotnie wyższą częstość występowania zawałów serca w porównaniu do pacjentów otrzymujących warfarynę. 2,3 Pomimo mniejszej liczby pacjentów leczonych warfaryną, u których wystąpił zawał serca, stosowanie leku Pradaxa ® pozwoliło uniknąć większej liczby zgonów ogółem z powodu powikłań naczyniowych, w tym zawału serca. 1-3 W badaniach, w których lek Pradaxa ® porównywano z enoksaparyną (lekiem często stosowanym w leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) lub placebo, nie stwierdzono częstszego występowania zawału serca. Zgromadzone dane potwierdzają tezę, że zawał serca nie jest wynikiem stosowania leku Pradaxa ®. 1,2,3

Lek Pradaxa ® został zarejestrowany do stosowania w profilaktyce udaru mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków (MP) w ponad 50 krajach na całym świecie (w tym w USA, Kanadzie, Japonii i państwach członkowskich Unii Europejskiej). 4-8 Od wprowadzenia leku Pradaxa ® na rynek w tym nowym wskazaniu w październiku 2010 r. ten innowacyjny doustny lek przeciwkrzepliwy zastosowano u ponad 450 000 pacjentów w celu zmniejszenia ryzyka udaru mózgu. 9-11

Migotanie przedsionków i udar mózgu

Migotanie przedsionków (MP) jest najczęstszym zaburzeniem rytmu serca, 12 rozwijającym się w ciągu życia u niemal jednej na cztery osoby w wieku powyżej 40 lat 13 . Chorzy na MP charakteryzują się wyższym prawdopodobieństwem powstawania zakrzepów krwi,co pięciokrotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu. 13,14 Każdego roku nawet 3 miliony osób na całym świecie zapada na udar mózgu w związku z MP. 15-18 Udary w przebiegu MP mają często ciężki przebieg, charakteryzują się zwiększonym ryzykiem zgonu (20%) oraz przewlekłej niepełnosprawności (60%). 19 Wielu udarom w przebiegu MP można zapobiec stosując adekwatne leczenie przeciwzakrzepowe. 20

Udary związane z MP stanowią obecnie znaczące obciążenie kosztowe dla systemów opieki zdrowotnej w całej Europie. Ocena kosztów leczenia udarów w wyniku MP w stosunku do udarów występujących z innych przyczyn wynosi 11.799 do 8.817 EUR (p< 0,001). 21

Badanie RE-LY ®

RE-LY ® (ang. Randomized Evaluation of Long term anticoagulant therapY – ocena długotrwałej terapii przeciwzakrzepowej z randomizacją) to globalne, badanie fazy III PROBE (ang. prospective, randomized, open-label with blinded endpoint evaluation – prospektywne, badanie z randomizacją, z otwartą próbą i zaślepioną oceną punktów końcowych) prowadzone u 18 113 pacjentów akwalifikowanych z ponad 900 ośrodków w 44 krajach. Badanie zostało zaprojektowane w celu porównania dwóch ustalonych dawek doustnego bezpośredniego inhibitora trombiny – dabigatranu (110 mg oraz 150 mg 2x dz.), podawanych w zaślepiony sposób, z warfaryną w otwartej próbie 2,3 (docelowy INR 2,0-3,0, TTR 67% 4). Pacjenci byli obserwowani w ramach badania przez okres 2 lat (wartość mediany), przy czym minimalny czas trwania okresu obserwacji kontrolnych wynosił 1 rok. 2

Pierwszorzędowym punktem końcowym badania było wystąpienie udaru mózgu (w tym udaru krwotocznego) lub zatorowości obwodowej. Drugorzędowe punkty końcowe obejmowały zgon z dowolnej przyczyny, wystąpienie udaru mózgu (w tym udaru krwotocznego), zatorowości systemowej, zatorowości płucnej, ostrego zawału mięśnia sercowego oraz zgon z przyczyn naczyniowych (w tym zgon wskutek krwawienia).

W porównaniu z dobrze kontrolowanym leczeniem warfaryną (TTR 67% 4), dabigatran wykazał w badaniu: 2,3 Istotne zmniejszenie o 35% ryzyka udaru oraz zatorowości systemowej przy dawce dabigatranu 150 mg dwa razy na dobę

  • Porównywalne wskaźniki udaru/zatoru obwodowego przy dawce dabigatranu 110mg dwa razy na dobę
  • Istotne zmniejszenie liczby dużych epizodów krwawienia przy dawce dabigatranu 110 mg dwa razy na dobę
  • Istotne zmniejszenie liczby krwawień zagrażających życiu i krwawień śródczaszkowych dla obu dawek
  • Istotne zmniejszenie śmiertelności z przyczyn naczyniowych przy dawce dabigatranu 150 mg dwa razy na dobę.

 

Eteksylan dabigatranu

Eteksylan dabigatranu to pierwszy środek z nowej generacji antykoagulantów doustnych / bezpośrednich inhibitorów trombiny (DTI) 22 ukierunkowany na zaspokojenie dużego zapotrzebowania w zakresie profilaktyki oraz leczenia ostrych i przewlekłych chorób zakrzepowo‑zatorowych.

Silne działanie przeciwzakrzepowe bezpośrednich inhibitorów trombiny polega na specyficznym blokowaniu aktywności trombiny (wolnej oraz związanej ze skrzepem) – enzymu odgrywającego kluczową rolę w procesie odpowiedzialnym za tworzenie skrzepliny. W przeciwieństwie do antagonistów witaminy K, które w zmienny sposób działają poprzez różne czynniki krzepliwości, dabigatran wywiera skuteczne, przewidywalne i jednorodne działanie przeciwzakrzepowe przy niewielkim potencjale interakcji międzylekowych oraz bez żadnych interakcji między lekiem a pokarmem, jak również bez potrzeby rutynowego monitorowania parametrów krzepliwości czy dostosowywania dawki.

Program badań klinicznych nad dabigatranem

Program badań klinicznych firmy Boehringer Ingelheim mający na celu ocenę skuteczności i bezpieczeństwa dabigatranu obejmuje badania następujących zagadnień:

  • Pierwotna profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów przechodzących planowane operacje całkowitej endoprotezoplastyki stawu biodrowego lub kolanowego
  • Leczenie ostrej postaci ŻChZZ
  • Wtórna profilaktyka ŻChZZ
  • Profilaktyka udaru mózgu w migotaniu przedsionków (MP).

Boehringer Ingelheim

Grupa Boehringer Ingelheim, z centralą w Ingelheim w Niemczech, jest jedną z 20 czołowych firm farmaceutycznych. Działa na rynkach całego świata za pośrednictwem 145 podmiotów zależnych i zatrudnia ponad 42 000 pracowników. Firma, założona w roku 1885, prowadzi prace badawczo-rozwojowe, produkcję i sprzedaż nowatorskich produktów o wysokiej wartości terapeutycznej, przeznaczonych do stosowania u ludzi i zwierząt.

Głównym elementem kultury firmy Boehringer Ingelheim jest zobowiązanie do działań zgodnych z zasadami odpowiedzialności społecznej. Fundamentem globalnej działalności firmy jest zaangażowanie w projekty społeczne, opieka nad pracownikami i ich rodzinami oraz zapewnianie wszystkim pracownikom równych szans. Współpraca i wzajemny szacunek oraz ochrona środowiska i zrównoważony rozwój stanowią nieodłączną część wszystkich przedsięwzięć firmy Boehringer Ingelheim.

W 2010 roku firma Boehringer Ingelheim odnotowała sprzedaż netto w wysokości około 12,6 mld euro. Blisko 24% wartości przychodów netto w największym segmencie biznesowym firmy, tzn. w segmencie leków na receptę, zainwestowano w badania i rozwój.

Szczegółowe informacje znajdują się na stronie internetowej:

www.boehringer-ingelheim.com

References

  1. Data on file. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals Germany, Inc.
  2. Connolly SJ, et al. Dabigatran versus Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2009; 361:1139-51.
  3. Connolly SJ, et al. Newly identified events in the RE-LY® trial. N Engl J Med 2010; 363(19):1875-6.
  4. Pradaxa®, Summary of Product Characteristics, August 2011. Europe.
  5. U.S. Food and Drug Administration – Pradaxa® Prescribing Information. Oct 19th, 2010.
  6. Health Canada – PRADAX™ Product Monograph. Oct 26th, 2010.
  7. Prazaxa® product information, January 2011, Japan.
  8. Pradaxa®, Australian Product information, April, 2011.
  9. Data on file. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals U.S., Inc.
  10. Data on file. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals Canada, Inc.
  11. Data on file. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals Japan, Inc.
  12. Stewart S, Murphy N, Walker A, et al. Cost of an emerging epidemic: an economic analysis of atrial fibrillation in the UK. Heart 2004;90:286-92.
  13. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004;110:1042-6.
  14. Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation – executive summary. Circulation 2006;114:700-52.
  15. Kannel WB, et al. Final Draft Status of the Epidemiology of Atrial Fibrillation. Med Clin North Am. 2008;92(1):17–40.
  16. Atlas of Heart Disease and Stroke, World Health Organization, September 2004. Viewed Dec 2010 at www.who.int/cardiovascular_diseases/en/ cvd_atlas_15_burden_stroke.pdf .
  17. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991;22(8):983-8.
  18. Marini C, De Santis F, Sacco S, et al. Contribution of atrial fibrillation to incidence and outcome of ischaemic stroke: results from a population-based study. Stroke 2005;36:1115-9.
  19. Lin HJ, Wolf PA, Kelly-Hayes M, et al. Stroke severity in atrial fibrillation: the Framingham study. Stroke 1996;27:1760-4.
  20. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI, et al. Meta-Analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have non-valvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007;146:857-67.
  21. Bruggenjurgen B et al. The Impact of Atrial Fibrillation on the Cost of Stroke: The Berlin Acute Stroke Study. Value Health 2007;10:137–43.
  22. Di Nisio M, et al. Direct Thrombin Inhibitors. N Engl J Med 2005;353:102840.
w górę